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AMD: Wie eine Adipositas die Retina auf Dauer schädigen kann

Montreal – Eine Adipositas fördert die Entwicklung ent­zünd­li­cher Erkrankungen auch dann noch, wenn sich Gewicht und Stoffwechsel wieder normalisiert haben. Dies zeigen tier­ex­pe­ri­men­telle Ergebnisse zur alter­sabhängigen Makula­degeneration (AMD) in Science (2022; DOI: 10.1126/science.abj8894).

Es ist bekannt, dass eine Adipositas zu einer chronischen Ent­zün­dungs­re­ak­tion im Körper führt, die die Entwicklung bestimmter Krankheiten fördert. Dazu zählt bei­spiels­weise die AMD. Eine viszerale Adipositas ist nach dem Rauchen der wichtigste Risikofaktor für die Erkrankung, die in reicheren Ländern zur häufigsten Ursache für Erblindungen im Alter geworden ist.

Jede Zunahme des Taille-Hüfte-Quotienten um 10 % erhöht das Risiko auf eine fort­ge­schrittene AMD um 75 %. Die AMD ist häufig gekenn­zeich­net von einer Neubildung von Blutgefäßen in der Aderhaut. Diese choroidale Neo­vas­ku­la­ri­sie­rung (CNV) lässt sich in der Retina auch durch Laserlicht provozieren. Bei adipösen Mäusen kommt es dabei zu stärkeren Ver­än­de­run­gen als bei nor­mal­ge­wich­ti­gen Tieren.

Masayuki Hata von der Universität in Montreal und Mitarbeiter haben an Mäusen untersucht, ob eine Nor­ma­li­sie­rung des Gewichts späteren ent­zünd­li­chen Reaktionen vorbeugen und die Betroffenen vor einer AMD schützen kann. Dazu wurden Mäuse zunächst gemästet, bis sich ihr Kör­per­ge­wicht verdreifacht hatte.

Danach wurden sie normal weiter ernährt, bis sie wieder nor­mal­ge­wich­tig waren. Obwohl bei den Mäusen keine Hinweise auf eine Stoff­wech­sel­stö­rung mehr bestanden, kam es nach der Laser­be­hand­lung zu einer stärkeren CNV als in einer Kon­troll­gruppe von Mäusen, die niemals adipös waren. Hata schließt daraus, dass die Adipositas zu langfristigen Ver­än­de­run­gen im Fettgewebe geführt hat, die nach einer Gewichts­ab­nahme bestehen bleiben.

Ein Trans­plan­ta­ti­ons­ex­pe­ri­ment bestätigte diesen Verdacht. Dabei wurde Fettgewebe von den Tieren auf eine dritte Gruppe von Mäusen übertragen. Die Tiere, die das Fettgewebe der vormals adipösen Mäuse erhalten hatten, erkrankten nach einer Laser­be­hand­lung schwerer an einer AMD als die Nager, die das Fettgewebe von lebenslang schlanken Tieren erhalten hatten.

Die nähere Untersuchung des Fettgewebes zeigte, dass die frühere Adipositas zu einer Aktivierung der dortigen Makrophagen geführt hat. Die Zahl der pro­in­flam­ma­to­ri­schen Makrophagen hatte sich verdreifacht. In einem weiteren Trans­plan­ta­ti­ons­ex­pe­ri­ment mit genetisch markierten Ent­zün­dungs­zel­len konnte Hata zeigen, dass die Ent­zün­dungs­zel­len aus dem Fettgewebe in die Retina der Mäuse wandern und dort die CNV fördern. Dies gelang auch durch eine Kno­chen­mark­trans­plan­ta­tion. Die Adipositas hatte demnach die Pro­gram­mie­rung in der Pro­duk­ti­ons­s­tätte der Immunzellen verändert.

Hata konnte auch die Mechanismen dieser Lang­zeit­pro­gram­mie­rung ermitteln. Die Fettsäuren, die bei der Mästung der Tiere vermehrt ins Fettgewebe gelangten, haben in den Makrophagen durch epigenetische Ver­än­de­run­gen bestimmte pro­in­flam­ma­to­ri­sche Gene dauerhaft aktiviert. Diese Zellen reagieren dann auf Ent­zün­dungs­reize im Körper. Sie wandern in das Gewebe ein und sind dort an einer schädlichen Immunreaktion beteiligt. Im Auge kann dies dann zu einer verstärkten CNV führen.

Quelle: aerzteblatt.de

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